اخبار دامپزشکی: پیشرفت‌ها در تحقیقات آنفولانزای مرغی

اخبار ۰۱

اولین شناسایی زیرگروه H4N6 ویروس آنفولانزای مرغی در اردک‌های سرسبز (Anas platyrhynchos) در اسرائیل

آویشای لوبلین، نیکی تی، ایرینا اسکودا، لوبا سیمانوف، گیلا کاهیلا بار-گال، یگال فارنوشی، رونی کینگ، وین ام گتز، پاولین ال کامات، رائوری سی‌کی بووی، رانث

PMID: 35687561; DOI: 10.1111/tbed.14610

ویروس آنفولانزای پرندگان (AIV) تهدیدی جدی برای سلامت حیوانات و انسان در سراسر جهان محسوب می‌شود. از آنجایی که پرندگان آبزی وحشی، AIV را در سراسر جهان منتقل می‌کنند، بررسی شیوع AIV در جمعیت‌های وحشی برای درک انتقال پاتوژن و پیش‌بینی شیوع بیماری در حیوانات اهلی و انسان بسیار مهم است. در این مطالعه، AIV زیرگروه H4N6 برای اولین بار از نمونه‌های مدفوع اردک‌های سبز وحشی (Anas platyrhynchos) در اسرائیل جدا شد. نتایج فیلوژنتیک ژن‌های HA و NA نشان می‌دهد که این سویه ارتباط نزدیکی با جدایه‌های اروپایی و آسیایی دارد. از آنجایی که اسرائیل در امتداد مسیر مهاجرتی قطب شمال میانه-آفریقا قرار دارد، فرض بر این است که این سویه احتمالاً توسط پرندگان مهاجر معرفی شده است. تجزیه و تحلیل فیلوژنتیک ژن‌های داخلی این جدایه (PB1، PB2، PA، NP، M و NS) درجه بالایی از ارتباط فیلوژنتیکی با سایر زیرگروه‌های AIV را نشان داد، که نشان می‌دهد یک رویداد نوترکیبی قبلی در این جدایه رخ داده است. این زیرگروه H4N6 از ویروس آنفولانزای خوکی (AIV) نرخ نوترکیبی بالایی دارد، می‌تواند خوک‌های سالم را آلوده کرده و به گیرنده‌های انسانی متصل شود و ممکن است در آینده باعث بیماری‌های مشترک بین انسان و دام شود.

اخبار ۰۲

مروری بر آنفولانزای مرغی در اتحادیه اروپا، مارس-ژوئن 2022

اداره ایمنی مواد غذایی اروپا، مرکز اروپایی پیشگیری و کنترل بیماری‌ها، آزمایشگاه مرجع اتحادیه اروپا برای آنفولانزای مرغی

شناسه برنامه کاربردی (PMID): 35949938؛ شناسه برنامه کاربردی (PMCID): PMC9356771؛ شناسه برنامه کاربردی (DOI): 10.2903/j.efsa.2022.7415

در سال‌های 2021-2022، آنفولانزای فوق حاد پرندگان (HPAI) جدی‌ترین اپیدمی در اروپا بود که 2398 مورد شیوع بیماری در 36 کشور اروپایی رخ داد و منجر به معدوم‌سازی 46 میلیون پرنده شد. بین 16 مارس و 10 ژوئن 2022، در مجموع 28 کشور اتحادیه اروپا/منطقه اقتصادی اروپا و بریتانیا 1182 سویه ویروس آنفولانزای فوق حاد پرندگان (HPAIV) از طیور (750 مورد)، حیات وحش (410 مورد) و پرندگان در اسارت (22 مورد) جدا شد. در طول دوره مورد بررسی، 86 درصد از شیوع بیماری در طیور به دلیل انتقال HPAIV بود که فرانسه 68 درصد از کل شیوع بیماری در طیور، مجارستان 24 درصد و سایر کشورهای آسیب‌دیده هر کدام کمتر از 2 درصد را به خود اختصاص دادند. آلمان بیشترین تعداد شیوع بیماری در پرندگان وحشی (158 مورد) را داشت و پس از آن هلند (98 مورد) و بریتانیا (48 مورد) قرار گرفتند.

نتایج تجزیه و تحلیل‌های ژنتیکی نشان می‌دهد که ویروس HPAIV که در حال حاضر در اروپا بومی است، عمدتاً متعلق به طیف 2.3.4 b است. از زمان آخرین گزارش، چهار مورد عفونت انسانی H5N6، دو مورد H9N2 و دو مورد عفونت انسانی H3N8 در چین و یک مورد عفونت انسانی H5N1 در ایالات متحده گزارش شده است. خطر عفونت برای جمعیت عمومی کم و برای جمعیت‌های در معرض شغل در اتحادیه اروپا/منطقه اقتصادی اروپا کم تا متوسط ​​ارزیابی شد.

 اخبار ۰۳

جهش در باقیمانده‌های ۱۲۷، ۱۸۳ و ۲۱۲ روی ژن HA تأثیر می‌گذارد.

آنتی‌ژنیسیته، تکثیر و بیماری‌زایی ویروس آنفولانزای مرغی H9N2

منگلو فن،بینگ لیانگ،یونگژن ژائو،یاپینگ ژانگ،چینگ ژنگ لیو،میائو تیان،یی کینگ ژنگ،هویجی شیا،یاسو سوزوکی،هوالان چن،جیهوی پینگ

PMID: 34724348; DOI: 10.1111/tbed.14363

زیرگروه H9N2 ویروس آنفولانزای مرغی (AIV) یکی از زیرگروه‌های اصلی مؤثر بر سلامت صنعت طیور است. در این مطالعه، دو سویه از زیرگروه H9N2 ویروس آنفولانزای مرغی با پیشینه ژنتیکی مشابه اما آنتی‌ژنیسیته متفاوت، به نام‌های A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) و A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76)، از یک مزرعه طیور جدا شدند. تجزیه و تحلیل توالی نشان داد که JS/75 و JS/76 در سه باقیمانده اسید آمینه (127، 183 و 212) از هماگلوتینین (HA) متفاوت هستند. برای بررسی تفاوت‌های خواص بیولوژیکی بین JS/75 و JS/76، شش ویروس نوترکیب با استفاده از رویکرد ژنتیک معکوس با A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) به عنوان زنجیره اصلی تولید شدند. داده‌های حاصل از آزمایش‌های حمله مرغ و آزمایش‌های HI نشان داد که r-76/PR8 به دلیل جهش‌های اسید آمینه در موقعیت‌های 127 و 183 در ژن HA، بارزترین فرار آنتی‌ژنی را نشان می‌دهد. مطالعات بیشتر تأیید کرد که گلیکوزیلاسیون در جایگاه 127N در JS/76 و جهش‌یافته‌های آن رخ داده است. سنجش‌های اتصال گیرنده نشان داد که همه ویروس‌های نوترکیب، به جز جهش‌یافته فاقد گلیکوزیلاسیون 127N، به راحتی به گیرنده‌های انسان‌نما متصل می‌شوند. سینتیک رشد و سنجش‌های حمله موش نشان داد که ویروس گلیکوزیله شده 127N در سلول‌های A549 کمتر تکثیر می‌شود و در موش‌ها در مقایسه با ویروس نوع وحشی، بیماری‌زایی کمتری دارد. بنابراین، گلیکوزیلاسیون و جهش‌های اسید آمینه در ژن HA مسئول تفاوت در آنتی‌ژن و بیماری‌زایی 2 سویه H9N2 هستند.

منبع: مرکز بهداشت و اپیدمیولوژی حیوانات چین