اخبار دامپزشکی: پیشرفت در تحقیقات آنفلوانزای پرندگان

خبر 01

اولین شناسایی زیرگروه H4N6 ویروس آنفلوانزای مرغی در اردک اردک اردک (Anas platyrhynchos) در اسرائیل

آویشای لوبلین، نیکی تی، ایرینا اسکودا، لوبا سیمانوف، گیلا کاهیلا بار-گال، یگال فارنوشی، رونی کینگ، وین ام گتز، پاولین ال کامات، رائوری سی‌کی بووی، رانث

PMID: 35687561; DOI: 10.1111/tbed.14610

ویروس آنفلوانزای پرندگان (AIV) یک تهدید جدی برای سلامت حیوانات و انسان در سراسر جهان است. از آنجایی که پرندگان آبزی وحشی AIV را در سراسر جهان منتقل می‌کنند، بررسی شیوع AIV در جمعیت‌های وحشی برای درک انتقال پاتوژن و پیش‌بینی شیوع بیماری در حیوانات اهلی و انسان حیاتی است. در این مطالعه، زیرگروه H4N6 AIV برای اولین بار از نمونه های مدفوع اردک سبز وحشی (Anas platyrhynchos) در اسرائیل جدا شد. نتایج فیلوژنتیک ژن‌های HA و NA نشان می‌دهد که این سویه ارتباط نزدیکی با جدایه‌های اروپایی و آسیایی دارد. از آنجایی که اسرائیل در امتداد مسیر مهاجرتی میانی قطب شمال- آفریقا قرار دارد، فرض بر این است که این گونه احتمالاً توسط پرندگان مهاجر وارد شده است. تجزیه و تحلیل فیلوژنتیکی ژن‌های داخلی جدایه (PB1، PB2، PA، NP، M و NS) درجه بالایی از ارتباط فیلوژنتیکی را با سایر زیرگروه‌های AIV نشان داد، که نشان می‌دهد یک رویداد نوترکیبی قبلی در این جدایه رخ داده است. این زیرگروه H4N6 از AIV دارای نرخ نوترکیبی بالایی است، می‌تواند خوک‌های سالم را آلوده کند و گیرنده‌های انسانی را متصل کند و ممکن است در آینده باعث بیماری مشترک بین انسان و دام شود.

خبر 02

مروری بر آنفولانزای پرندگان در اتحادیه اروپا، مارس-ژوئن 2022

سازمان ایمنی مواد غذایی اروپا، مرکز اروپایی پیشگیری و کنترل بیماری، آزمایشگاه مرجع اتحادیه اروپا برای آنفولانزای مرغی

PMID：35949938؛PMCID:PMC9356771؛DOI:10.2903/j.efsa.2022.7415

در سال‌های 2021 تا 2022، آنفولانزای پرندگان بسیار بیماری‌زا (HPAI) جدی‌ترین اپیدمی در اروپا بود، با 2398 شیوع پرندگان در 36 کشور اروپایی که منجر به معدوم شدن 46 میلیون پرنده شد. بین 16 مارس تا 10 ژوئن 2022، در مجموع 28 کشور اتحادیه اروپا / منطقه اقتصادی اروپا و بریتانیا 1182 سویه ویروس آنفلوانزای فوق حاد پرندگان (HPAIV) از طیور (750 مورد)، حیات وحش (410 مورد) و پرندگان اسیر (22) جداسازی شدند. موارد). در طول دوره مورد بررسی، 86 درصد از شیوع های طیور به دلیل انتقال HPAIV بود، که فرانسه 68 درصد از شیوع کلی طیور، مجارستان 24 درصد و سایر کشورهای آسیب دیده هر کدام کمتر از 2 درصد را تشکیل می دهند. آلمان با 158 مورد، هلند (98 مورد) و انگلیس (48 مورد) بیشترین تعداد شیوع را در پرندگان وحشی داشت.

نتایج تجزیه و تحلیل ژنتیکی نشان می دهد که HPAIV در حال حاضر بومی در اروپا عمدتا به طیف 2.3.4 b تعلق دارد. از آخرین گزارش، چهار مورد عفونت انسانی H5N6، دو H9N2 و دو H3N8 در چین و یک عفونت انسانی H5N1 در ایالات متحده گزارش شده است. خطر عفونت برای جمعیت عمومی کم و برای جمعیت های در معرض شغل در اتحادیه اروپا/EEA کم تا متوسط ​​ارزیابی شد.

 خبر 03

جهش در باقیمانده های 127، 183 و 212 بر روی ژن HA تأثیر می گذارد.

آنتی ژنی، تکثیر و بیماری زایی ویروس آنفلوانزای پرندگان H9N2

منگلو فن،بینگ لیانگ،یونگژن ژائو،یاپینگ ژانگ،چینگ ژنگ لیو،میائو تیان،یی کینگ ژنگ،هویجی شیا،یاسو سوزوکی،هوالان چن،جیهوی پینگ

PMID: 34724348; DOI: 10.1111/tbed.14363

زیرگروه H9N2 ویروس آنفلوانزای پرندگان (AIV) یکی از زیرگروه‌های اصلی است که بر سلامت صنعت طیور تأثیر می‌گذارد. در این مطالعه، دو سویه از زیرگروه H9N2 AIV با زمینه ژنتیکی مشابه اما آنتی ژنی متفاوت به نام‌های A/chicken/Jiangsu/75/2018 (JS/75) و A/chicken/Jiangsu/76/2018 (JS/76) مورد بررسی قرار گرفتند. جدا شده از یک مرغداری تجزیه و تحلیل توالی نشان داد که JS/75 و JS/76 در سه باقی مانده اسید آمینه (127، 183 و 212) هماگلوتینین (HA) متفاوت است. برای کشف تفاوت در خواص بیولوژیکی بین JS/75 و JS/76، شش ویروس نوترکیب با استفاده از رویکرد ژنتیکی معکوس با A/Puerto Rico/8/1934 (PR8) به عنوان زنجیره اصلی تولید شد. داده‌های حاصل از آزمایش‌های حمله مرغ و آزمایش‌های HI نشان داد که r-76/PR8 به دلیل جهش‌های اسید آمینه در موقعیت‌های 127 و 183 در ژن HA، بارزترین فرار آنتی‌ژنی را نشان می‌دهد. مطالعات بیشتر تایید کرد که گلیکوزیلاسیون در سایت 127N در JS/76 و جهش یافته های آن رخ داده است. سنجش اتصال گیرنده نشان داد که همه ویروس های نوترکیب، به جز جهش یافته با کمبود گلیکوزیلاسیون 127N، به آسانی به گیرنده های انسان نما متصل می شوند. سینتیک رشد و سنجش حمله موش نشان داد که ویروس 127N گلیکوزیله کمتر در سلول‌های A549 تکثیر می‌شود و در موش‌ها در مقایسه با ویروس نوع وحشی بیماری‌زایی کمتری داشت. بنابراین، گلیکوزیلاسیون و جهش اسید آمینه در ژن HA مسئول تفاوت در آنتی ژنی و بیماری زایی 2 سویه H9N2 است.

منبع: مرکز بهداشت و اپیدمیولوژی حیوانات چین